Che cos'è esattamente il colesterolo?
Il colesterolo è spesso dipinto come il "nemico numero uno" della salute del cuore. Tuttavia, la scienza ci dice che questa molecola è, prima di tutto, un elemento essenziale per la nostra vita. Senza colesterolo, il nostro corpo semplicemente non potrebbe funzionare.
Il colesterolo è uno sterolo, una sostanza grassa (lipide) che svolge funzioni vitali:
- Struttura delle cellule: Funge da "cemento" per le membrane delle nostre cellule, rendendole stabili ma allo stesso tempo flessibili.
- Sistema nervoso: È un componente fondamentale della mielina, la guaina che riveste e isola i nostri nervi, permettendo ai segnali elettrici di viaggiare correttamente.
- Fabbrica di ormoni: È la materia prima da cui il corpo produce ormoni fondamentali come la vitamina D, il cortisolo, il testosterone, il progesterone e gli estrogeni.
- Digestione: Senza colesterolo non potremmo produrre i sali biliari, necessari per digerire e assorbire i grassi che mangiamo.
Da dove proviene? (Il mito dell'alimentazione)
Molti pensano che il colesterolo dipenda solo da ciò che mangiamo. In realtà:
- L'80-90% del colesterolo è prodotto dal corpo stesso, principalmente nel fegato e nell'intestino. Il cervello, addirittura, produce tutto il colesterolo di cui ha bisogno autonomamente.
- Solo il 10-20% proviene dal cibo (uova, burro, carne, pesce).
Il nostro organismo ha un sistema di controllo molto sofisticato: se mangiamo più colesterolo, il fegato ne produce meno; se ne mangiamo poco, il fegato aumenta la produzione per garantire che non manchi mai.
Il trasporto nel sangue
Essendo un grasso, il colesterolo non può sciogliersi nel sangue (che è a base d'acqua). Per viaggiare, deve essere "impacchettato" in speciali sfere chiamate Lipoproteine.
- Lipoproteina (a): La Lp(a) è associata a un rischio cardiovascolare lifetime aumentato. Il rischio relativo è moltiplicativo con gli altri fattori di rischio. Le modifiche dello stile di vita hanno un impatto minimo sulla Lp(a) poiché è prevalentemente determinata geneticamente. Terapie specifiche (es. terapie mRNA o inibitori orali a piccole molecole) sono attualmente in fase di sperimentazione.
- Low-density lipoprotein (LDL): Queste particelle consegnano il colesterolo alle cellule che ne hanno bisogno. Tuttavia, se sono troppe o troppo piccole e dense (small dense LDL - Pattern B), possono essere catturate da cellule immunitarie (macrofagi) nelle pareti dei vasi sanguigni, contribuendo alla formazione delle placche (arteriosclerosi).
- Very Low-Density Lipoproteins (VLDL): Sono lipoproteine ricche di trigliceridi che rappresentano circa la metà del rischio di infarto miocardico associato alle lipoproteine contenenti apoB. I meccanismi aterogenici delle VLDL includono: penetrazione nella parete arteriosa, rilascio di acidi grassi liberi tossici, formazione di cellule schiumose e maggiore contenuto di colesterolo per particella.
- Small dense LDL (sdLDL) e LDL ossidate (oxLDL): Sono forme modificate e altamente aterogene del colesterolo LDL, principali responsabili della formazione di placche nelle arterie. Le sdLDL sono particolarmente predittive di infarto miocardico e malattia arteriosa periferica.
- Apolipoproteina B: ApoB misura direttamente il numero di particelle aterogene (LDL, VLDL, Lp(a)), fornendo una valutazione più accurata del carico aterogenico rispetto all'LDL-C. L'apoB è standardizzato e non influenzato dallo stato di digiuno.
- High-density lipoprotein (HDL): Agisce come uno "spazzino". Raccoglie il colesterolo in eccesso dai tessuti e lo riporta al fegato per essere smaltito attraverso la bile.
Il ciclo della bile: l'eliminazione naturale
Il corpo elimina il colesterolo in eccesso trasformandolo in acidi biliari. Questi vengono versati nell'intestino per aiutare la digestione. Circa il 90% di questi sali biliari viene riassorbito e riutilizzato (circolazione enteroepatica), mentre il resto viene espulso con le feci. Questo rappresenta la via principale per eliminare il colesterolo in eccesso dal sistema.
Quando dobbiamo preoccuparci? Cosa influisce sui livelli di colesterolo?
Il termine medico per il colesterolo alto è Ipercolesterolemia. L'ipercolesterolemia è una condizione multifattoriale. I livelli di grassi nel sangue sono il risultato di un complesso equilibrio tra genetica, abitudini quotidiane e persino la nostra risposta psicologica agli eventi.
1. L'Alimentazione: grassi e carboidrati
- Grassi Saturi: L'effetto sul rischio cardiovascolare è complesso. Studi indicano che l'aumento dell'LDL è significativo soprattutto se l'apporto di grassi polinsaturi è carente. La riduzione dell'LDL-C indotta dalla restrizione di grassi saturi riguarda principalmente le particelle LDL grandi (meno aterogene), mentre le particelle LDL piccole e dense (più aterogene) non vengono ridotte nella maggior parte degli individui.
- Grassi Trans: Molto più pericolosi, presenti in margarine e prodotti industriali come patatine e biscotti. I loro effetti includono: aumento del colesterolo totale e LDL-C, riduzione dell'HDL-C (effetto unico rispetto ai grassi saturi).
- Il Ruolo delle Uova: Sebbene ricche di colesterolo, le uova influenzano i livelli ematici meno di quanto si pensasse. Una meta-analisi del 2020 su oltre 1,7 milioni di partecipanti ha mostrato che il consumo moderato di uova (fino a 1 uovo al giorno) non è associato a rischio cardiovascolare complessivo. Dirimente la qualità delle uova: scegliere uova la cui prima cifra stampata sul guscio è 0 (agricoltura biologica).
- Zuccheri e carboidrati raffinati: Una dieta eccessivamente ricca di zuccheri e carboidrati raffinati può alterare il profilo lipidico. L'eccesso di carboidrati aumenta la sintesi di trigliceridi nel fegato e favorisce il passaggio dal colesterolo LDL "Pattern A" (particelle grandi e meno pericolose) al "Pattern B" (particelle piccole, dense e altamente aterogene).
2. Cause internistiche
L'American College of Cardiology/American Heart Association e la Società Europea di Cardiologia raccomandano di escludere le cause secondarie di ipercolesterolemia prima di diagnosticare una dislipidemia primaria o genetica.
Cause di ipercolesterolemia possono essere:
- Fisiologiche: Transizione menopausale, gravidanza (soprattutto terzo trimestre)
- Fattori metabolici: Ipotiroidismo, epatopatia ostruttiva, malattia renale cronica, sindrome nefrosica, diabete e stati insulino-resistenti, iperglicemia non controllata, sindrome di Cushing, anoressia nervosa, obesità
- Farmaci: Diuretici tiazidici ad alte dosi, beta-bloccanti, glucocorticoidi, steroidi anabolizzanti, estrogeni, androgeni, antipsicotici atipici, ciclosporina e altri
3. Stress
Lo stress psicologico rappresenta un fattore contribuente riconosciuto che può peggiorare un profilo lipidico già alterato, ridurre l'efficacia degli interventi sullo stile di vita e contribuire al rischio cardiovascolare residuo.
Lo stress cronico sembra influenzare il rischio cardiovascolare principalmente attraverso l'accelerazione del processo aterosclerotico, portando a un aumento dell'LDL e a una diminuzione dell'HDL. Il meccanismo fisiopatologico è secondario a un ipercortisolismo che genera un'alterazione del metabolismo epatico.
Lo stress acuto può scatenare eventi trombotici, aritmici o meccanici in soggetti con aterosclerosi sottostante, secondario al picco catecolaminico con conseguente mobilizzazione lipidica.
4. Stile di vita quotidiano
- Attività Fisica: Lo sport intenso aumenta significativamente i livelli di HDL (il colesterolo protettivo). Anche una semplice camminata costante mostra benefici, mentre la sedentarietà è strettamente correlata a bassi livelli di HDL e obesità.
- Fumo di Sigaretta: Il fumo è un nemico diretto delle arterie. Riduce l'HDL e può aumentare il colesterolo totale fino al 17% e l'LDL del 35%. I fumatori presentano un rischio cardiovascolare drasticamente superiore.
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